NO即一氧化氮，是气体信号分子，属于细胞间的通讯物质，根据不同作用有如下不同的受体：
1、在泌尿及生殖系统中的作用：
一氧化氮作为NANC神经元递质，成为排尿节制等生理功能的调节物质，受体为可以吸附NO的细胞。
2、在神经系统中的作用：
NO通过扩散，作用于相邻的周围神经元如突出前神经末梢和星状胶质细胞，再激活GC，受体是GC，即糖皮质激素或鸟苷酸环化酶。
3、在免疫系统中的作用：
当体内内毒素或T细胞激活巨噬细胞和多形核白细胞
什么叫做NO受体？
不要听楼上的瞎说。
细胞内有一种酶叫做鸟甘酸环化酶（guanylate cyclase），可以催化GTP形成cGMP。这个酶的结构当中有一个血红素分子（heme）。一氧化氮和血红素结合后使该酶结合。
也许你不知道，伟哥就是通过控制这个反应途径来起作用的。
no神经递质
①由表格可知，NO不储存在囊泡中，其他神经递质均储存在囊泡，①错误；
②由表格可知，NO以弥散方式释放，其他神经递质均通过胞吐的形式释放，②错误；
③根据表格信息，“半衰期短，自行失活”，说明发挥作用后会失活或重新摄取，③正确；
④NO无受体，直接作用于靶酶，④错误；
⑤NO双向传递：自突触前膜释放，作用于突触后膜，或自突触后膜释放，作用于突触前膜，⑤错误；
⑥根据题干信息“NO是一种神经递质，是迄今在体内发现的第一个气体性细胞内及细胞间信使分子”，即属于信息分子，⑥正确；
正确的有③⑥，故选：B．
关於α受体β受体M受体N受体
指的是传出神经系统的受体
传出神经系统的受体是根据能与之选择性结合的递质宋命名的，主要有胆碱受体和肾上腺素受体。
（一）胆碱受体
能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体（cholinoceptor），．可分为两类：
1．毒草碱型受体
能与毒蕈碱（muscarine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为毒草碱型受体（muscarinic
receptor，m受体），主要位于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上。按照药理学特点，m受体至少可分为m1、m2、和m3等亚型。hl受体主要分布于神经组织和腺体细胞；m2受体主要分布于心脏组织：m3受体主要分布于平滑肌和腺体细胞。哌仑西平能选择性阻断ml受体，阿托品对m1、m2和m3受体均能阻断。m受体属g-蛋白耦联受体。
2．烟碱型受体
能与烟碱（nicotine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为烟碱型受体（nicotinereceptor，n受体），主要分布在神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜上，其中神经节细胞膜上的n受体为n1受体，能被樟磺咪芬选择性阻断；骨骼肌细胞膜上的n受体为n2受体，能被简箭毒碱选择性阻断。n受体属于含离子通道的受体。
（二）肾上腺素受体
能与去甲肾上腺素和肾上腺素（adrenaline，ad；epinephrine）结合的受体称为肾上腺素受体（adrenoceptor），属于g-蛋白耦联受体。肾上腺素受体可分为。α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
1．α肾上腺素受体：简称α受体，根据特异性激动剂和阻断剂不同，又可分为两种亚型。凡能被去氧肾上腺素激动，并为哌唑嗪阻断的α受体称为α1受体，主要存在于血管、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌等处；凡能被可乐定激动，并为育亨宾阻断的α受体称之为α2受体，主要存在于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜，也存在于血管等处的突触后膜。
2．β肾上腺素受体：简称β受体，可分为β1和β2两种亚型。βi受体主要分布于心脏组织中；β2受体主要分布于支气管、血管平滑肌细胞上。
什么是NO供体药物?举例说明其用途。
NO供体药物能够在体内释放出NO而具有生理活性的药物，是临床上治疗心绞痛的重要药物。NO又称内皮舒张因子(EDRF)，是一种气体小分子，可以有效地扩张血管，降低血压。在血管内皮细胞中存在NO合成酶(NOS)，体内能自行合成NO，当内源性NO供应不足时，可以通过外源性NO来补充。NO供体药物首先和细胞中的巯基形成不稳定的S-亚硝基硫化物，然后分解释放具有脂溶性的NO分子。NO激活鸟苷酸环化酶，升高细胞中cGMP的水平。cGMP激活cGMP依赖型蛋白激酶，蛋白激酶的激活引起相应底物磷酸化状态的改变，导致肌凝蛋白轻链去磷酸化。改变状态的肌凝蛋白不能在平滑肌收缩过程发挥正常作用，导致血管平滑肌松弛、血管扩张。
NO在人体内有什么生理作用
NO是近年来发现的一种气体信使分子，由L-精氨酸（L-ARG）在NOS催化下生成，广泛分布于细胞浆中，通过弥散方式激活鸟苷酸环化酶（GC），生成环磷酸鸟苷（cGMP），而发挥各种生物学效应［6～7］。即在体内许多组织中存在着一条L-ARG-NO-cGMP通路系统，NO通过该系统发挥着各种生理作用。
NO是一种内皮衍化舒张因子（EDRF），具有强力的平滑肌舒张作用［8］。在前列腺组织，可引起前列腺平滑肌的松弛［7］，正常情况下，前列腺内α-肾上腺能受体（α-AR）作用可被NO介导的平滑肌松弛作用所拮抗，从而提示BPH患者的BOO也可能与前列腺内NO水平下降有关［9］。因此，可以认为任何导致前列腺组织NO水平下降的因素都可能是BPH所致BOO的原因之一。
BPH是老年男性的常见病。流行病学调查表明，BPH发病具有明显的年龄依赖性［1］。Berry等［10］曾报道，20～40岁年龄组病理BPH的发生率还不足10％，40～50岁年龄组为20％，至80岁时，病理BPH的发生率可达90％。Garrway等研究临床BPH的发生率，其结果也是随着年龄的增长，临床BPH的发生率增高。因此BPH的发生是与年龄因素密切相关的。本实验试图从调节前列腺平滑肌张力的生理性介质的角度探讨BPH与年龄的关系，以说明L-ARG-NO-cGMP系统缺陷在BPH发生中的意义。
前列腺组织中NO水平的下降可能与NO生成减少有关。NOS是NO生成的关键酶。免疫组化方法研究表明，在人、鼠前列腺组织，NOS广泛分布于支配前列腺平滑肌的神经纤维和神经节中［9］。随着年龄增长，前列腺组织中的神经纤维、神经节发生退行性改变，NOS活性逐渐下降，导致NO生成量减少。其结果是随着年龄增长，前列腺渐增生，伴随前列腺平滑肌张力增高，导致膀胱出口梗阻，出现临床症状。因此，前列腺组织中L-ARG-NO-cGMP系统缺陷可能正是老年性BPH的发病原因之一
论述真核生物NO产生及传导过程
1978年，美国纽约州立大学Furochott等在一次偶然的机会中发现Ach对内皮保存完整的兔离体主动脉环具有舒张作用；而对去内皮螺旋条则具有收缩作用。后来证明Ach作用于内皮细胞，产生了一种弥散因子，称为内皮细胞依赖性舒张血管因子（EDRF），后来证明EDRF即为NO.
NO以L-Arg为底物，在一氧化氮合成酶（NOS）的催化下生成。NOS经实验证明是NADPH-黄递酶，此酶按其细胞和组织来源共有三种亚型：神经元型NOS（nNOS）；内皮型NOS（eNOS）；诱导型NOS（iNOS）。前两种在细胞处于生理状态下即可表达，是钙离子和钙调蛋白依赖型，合称为结构型NOS（cNOS），后一种为非钙依赖型，在细胞受到刺激时可大量表达。由于NO扩散快，易被降解，其合成部位常用NOS的分布部位来表示。用免疫组织化学和NADPH-黄递酶组织化学法发现，脊椎动物的许多部位如脑、胃肠道、肺、心血管、子宫、卵巢、巨噬细胞甚至骨骼肌细胞中有NOS阳性细胞分布。作为一种低分子量的脂溶性分子，NO产生后以扩散的形式作用于其周围的组织和细胞，其“受体”是一些酶或其他分子中的二价铁离子。当NO与鸟苷酸环化酶（GC）的铁离子结合后，GC便被激活，从而产生一系列的生物学效应。
NO在生物体内像一柄“双刃剑”，发挥着双重作用。适量的NO释放，能引起生物体的一系列生理作用，而NO的释放过量或不足，则产生一系列病理作用，危害人体健康。
NO是一种极不典型的中枢和外周神经系统的递质，因为它并非包裹在突触囊泡中或以细胞排粒作用而释放，也不作用于典型的细胞表面受体，但由于其扩散快，传导距离长而在学习和记忆中发挥作用。同时作为一种舒血管剂，NO在人体生理状态的脑内大血管活动中起重要作用。外源性或内源性的NO过量产生或释放却具有神经毒性，部分原因是由于NO能与超氧阴离子（）作用，形成过氧化亚硝酸离子（ONOO.），以及继发链式反应生成毒性更强的NO2和OH……
NO在生理状态下对血管的流量、流速及血管阻力起调节作用，可阻止血小板聚集和黏附。因此动脉粥样硬化（AS）和缺血缺氧引起的内皮细胞功能障碍、高血压及充血性心力衰竭，其NO的量均有变化。
近年来研究发现，在视网膜、眼睫状肌等处都有较高的NOS的活性分布，NO作为一种细胞间的信使对视觉系统可发生作用，如调节光反应的传导和神经节细胞的活动，调节微血管的循环等。
适量的NO产生可以调节水钠排泄和肾小球毛细血管管压，控制肾乳头血流量。大量NO产生也可引起肾组织的损害。糖尿病性肾病、败血性肾病均与NO量的改变有关。
NO在调节胃肠分泌和胃肠运动中具重要作用。NO是一种内源性血管舒张因子，可与血管紧张剂内皮素-1共同调节血管紧张性和内皮连续性，有效舒张血管，增加血流量，在维持黏膜完整性和黏膜防御中直接发挥作用。NO是一种非胆碱能非肾上腺素能神经递质，可引起一些平滑肌的舒张。如在体实验中证明了经迷走神经引起的负鼠下食管扩约肌（LES）松弛、大鼠和狗的胃容受性舒张反射、狗幽门扩约肌活动的抑制是有NO介导的。NO释放过多，可导致胃肠运动紊乱，产生各种胃肠溃疡。
巨噬细胞和中性粒细胞被激活时，可表达大量的NOS，产生大量的NO.过量的NO具有细胞毒性作用，可杀死胞内细菌、寄生虫及肿瘤细胞。最近的研究表明，无论在体内还是体外，激活的巨噬细胞均可以破坏胰岛正常细胞，而这种损伤作用是由NO介导的。高浓度的NO可以直接损害DNA，及其他含有FeS的酶；也可以激活周围组织的鸟苷酸环化酶，使cGMP水平增高而产生毒性作用。进一步研究证明，NO既是肿瘤免疫、微生物免疫的效应分子，又是多种免疫细胞的调节分子。NO既可以抑制T淋巴细胞增生、抑制抗体应答反应、抑制肥大细胞反应，又能促进NK细胞活性、激活外周血单核细胞，调节T淋巴细胞。所以说，NO又是一种新发现的免疫调节分子。
什么是受体?它有什么作用?
在细胞生物学中：受体是指能与细胞外专一信号分子（配体）结合引起细胞反应的蛋白质。分为细胞表面受体和细胞内受体。受体与配体结合即发生分子构象变化，从而引起细胞反应，如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、细胞胞吞等细胞过程。
http://baike.baidu.com/view/23833.htm
此外，你可以下载这个ppt看看：
http://des.cmu.edu.cn/jiaoxue/xueke/txk/sh/sh16-02.ppt
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